Начало Пред раздел Карта Сайта Поиск по сайту
PageNew5

ГЕНЕТИКА ОСТЕОПОРОЗА: ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ НЕКОТОРЫХ ГЕНОВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ ОСТЕОПОРОЗА

Л.И. БЕНЕВОЛЕНСКАЯ, С.А. ФИНОГЕНОВА, Институт релиатологии РАМН, Отдел эпидемиологии и генетики с Центром профилактики остеопороза МЗРФ

    В предыдущих сообщениях были представлены данные литературы относительно роли генетических факторов в развитии остеопороза. Было показано, что риск остеопоротических переломов повышен у лиц, родственники которых имели переломы, а оценка наследуемости предиктора остеопоротических переломов минеральной плотности костной ткани (МПКТ) ко леблется в зависимости от особенностей исследуемых выбо рок от 45 до 80%, т. е. является достаточно высокой. Весьма подробно была рассмотрена также роль в детерминации МПКТ гена рецептора витамина D (VDR), первого из конкретных генов, для которого была обнаружена ассоциация с МПКТ.  
   Одновременно с упомянутой в предыдущем сообщении сенсационной статьей Моррисона, где впервые сообщалось о взаимосвязи между МПКТ и аллельными вариантами Ч1Ж, появилась статья  [19], в которой говорилось, что результаты, полученные Моррисоном, являются своего рода сюрпризом, так как на основе имеющихся представлений трудно было ожидать выявления влияния какого-либо одного гена в предопределенности такого заведомо полигенного признака, каким является МПКТ. Согласно этим представлениям при полигенной детерминации признака на эффект любого из участвующих генов накладываются разнонаправленные эффекты многих других генов, также участвующих в предопределенности признака и играющих не менее важную роль. Поэтому влияние какого-либо одного конкретного гена затушевывается, и при исследовании случайной выборки из популяции оно является практически неуловимым. Возможно, полученные результаты объясняются некоей ключевой ролью метаболитов витамина Р, но в таком случае нельзя исключать возможности выявления влияния и некоторых других генов, также играющих важную роль в детерминации МПКТ.  
  Были проведены весьма интенсивные исследования зависимости МПКТ от полиморфизма целого ряда генов, которые явно или предположительно участвуют в формировании костной массы, процессах ремоделирования кости или определяют скорость ее потери. К числу наиболее изученных могут быть отнесены гены рецептора эстрогена (ЕК), а1-цепи коллагена 1 типа (СОLIA1), аполипопротеина Е (АроЕ) и трансформирующего фактора роста (ТGF).

  Как известно, эстрогены важны для нормального костного обмена и поддержания костной массы, что иллюстрируется костной потерей, связанной с их недостаточностью у постменопаузальных женщин, и подтверждается эффективностью эстроген-заместительной терапии для предотвращения потери костной массы. Более того, согласно недавно опубликованной гипотезе, недостаточность эстрогенов не только является основной причиной при быстрой и медленной фазах потери кости у постменопаузальных женщин, но и вносит существенный вклад в потерю кости у стареющих мужчин. Обнаружение рецепторов эстрогена на костных клетках (остеобластах и остеокластах) и ассоциации мутаций ЕК-гена, приводящих к его инактивации, с пониженной костной массой у обоих полов явилось основанием для выбора этого гена в качестве одного из кандидатов в гены остеопороза как у женщин, так и у мужчин и послужило толчком для исследования ассоциации обнаруженного полиморфизма ЕR-гена с МПКТ в различных выборках. Результаты этих исследований, однако, также оказались достаточно противоречивыми.  
  Так,  при исследовании зависимости МПКТ от полиморфизма в интроне 1 гена рецептора эстрогена, определяемого с помощью рестриктазы Рvull, в большой выборке из популяции женщин 55-80 лет не обнаружили никакой значимой ассоциации между генотипом по ЕR-гену и МПКТ. Но лри подразделении исследуемой группы по возрасту было найдено, что у женщин моложе 67 лет генотип РР (гомозиготы по отсутствию Pvull сайта рестрикции) был ассоциирован с самой низкой МПКТ, тогда как у женщин старше 67 лет этот генотип был связан с самой высокой МПКТ. Эти результаты, по мнению исследователей, демонстрируют ассоциацию ЕR генотипов с МПКТ и указывают на то, что возраст является важным компонентом в наблюдаемой ассоциации.

ПАТОЛОГИЯ КОСТНОИ ТКАНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (Обзор литерптуры)

К.Ф. ВАРТАНЯН, Кафедра эндокринологии идиабетологии РМАПОМЗРФ

    Сахарный диабет в настоящее время является третьей по распространенности нозологией. Чрезвычайной проблемой остается быстрое развитие осложнений этого заболевания. Потеря костных минеральных компонентов и дальнейшее изменение костной ткани признаны хроническими осложнениями сахарного диабета. 
    Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предсказывает увеличение числа больных сахарным диабетом (СД) на 41%, с 51 до 72 млн. человек в развитых странах к 2025 году. В развивающихся странах к этому времени ожидается увеличение численности больных СД на 170%. В глобальном масштабе распространенность СД увеличится на 122%, со 135 до 300 млн. человек. Данное увеличение, болеечем в 2 раза, будет обусловлено увеличением общей популяции, а также старением населения [48]. По данным ВОЗ, к 2020 году более 1 млрд. общей мировой популяции будет проживать в возрасте 60 лет и старше, более 700 млн. человек из них в развивающихся странах. Одной из особенностей современного общества в 20 веке является значительное увеличение в абсолютных и относительных числах пожилого населения в развитых и развивающихся странах. Быстрый рост абсолютного и относительного количества пожилых людей означает, что больше и больше людей будут в том возрасте, когда риск развития некоторых хронических заболеваний значительно возрастает [49). С учетом вышесказанного, проблема СД и снижение костной плотности как осложнение СД, несомненно, требуют более пристального внимания.  
  Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к развитию изменений практически всех органов и тканей, в том числе и костной системы. С.А. Рейнберг считает, что «ни одна система не подвергается таким глубоким и, главное, быстрым сдвигам и изменениям, как костная», «...это зеркало, отражающее нормальные и патологические процессы в других органах, системах и во всем организме в целом» [11~. Одной из первых работ, в которой показана связь между поражением костной системы и сахарным диабетом, была работа К. 3агдап (1936 г), в которой описаны изменения костей и суставов стоп пожилой женщины, длительно страдавшей сахарным диабетом. В последующем, особенно в последнее десятилетие, в целом ряде клинических и экспериментальных исследований приведены данные об изменениях костной ткани при сахарном диабете [17,21,31,39]. Анализ литературных данных позволяет заметить, что единого мнения по вопросу о частоте поражения костной системы при этом заболевании не существует. По данным различных авторов, патологические изменения костной ткани при диабете встречаются от 0,1% до 77,8% [11,21,30,39].  
   Так, М. Мат6п выявил изменение костей у 6% обследованных больных сахарным диабетом [35], К. ЕосЬепз у 2,4% пациентов [24]. Другие исследователи приводят данные о значительно более высокой частоте патологии костной ткани у больных сахарным диабетом. Е. К. Козлова [5], 1О.С. Мареев и Ю.М. Чубаков обнаружили поражение костной системы у 15-23% обследуемых [6], исследователи под руководством А.С. Ефимова выявили остеопороз позвоночника и костей нижних конечностей у больных сахарным диабетом в 66,9% случаев ~3). По данным  [34], более 10% потери минерального содержания костной ткани было отмечено у 50% больных ИЗСД и у 60% больных ИНСД.  
   А.С. Кистаури [4] показал наличие поражений костной системы и снижение плотности костной ткани при этом заболевании в 60% случаев, З.Г. Ахмедова [1] обнаружила уменьшение минерального содержания костей стоп практически у 100% больных сахарным диабетом старших возрастных групп, при этом 77,8% из них имели изменения умеренной степени.  Имеются немногочисленные работы, отрицающие патологические изменения костной системы при сахарном диабете [22,46].  
   Тем не менее ранее проведенные исследования свидетельствуют о том, что изменения костной системы являются характерным проявлением и, очевидно, осложнением сахарного диабета.  
  Связь костных поражений у больных сахарным диабетом с основным заболеванием подтверждается исследованиями в популяции детей, страдающих диабетом. При этом выявлены дистрофические изменения в трубчатых и плоских костях, в большинстве случаев отмечается отставание костного возраста, наиболее выраженное у детей с тяжелым течением заболевания. Особый интерес представляют больные синдромом Мориака, который наряду с гепатомегалией, избыточным неравномерным отложением подкожного жира, наклонностью к кетоацидозу и частыми гипогликемическими состояниями характеризуется задержкой физического и полового развития, запоздалой оссификацией костей и остеопорозом.  
  Наиболее вероятным объяснением разноречивости в оценке частоты костных поражений при сахарном диабете являются неоднородность и немногочисленность обследуемого контингента больных, использование различных методов оценки состояния костной ткани.  
    В работе [38] выделили семь основных разновидностей патологических изменений костной ткани у больных сахарным диабетом: остеомиелит, остеоартропатию, потерю массы кости, локальный гиперостоз, остеопороз, самопроизвольный вывих, патологический перелом. Среди неостеомиелитических проявлений остеопороз составляет около 8%, но он может быть основой других костно-суставным изменений: остеоартропатии, переломов.  
    А.А. Перелыгина и соавторы [9] по рентгенологическим признакам выделяют 4 группы поражения стоп при сахарном диабете: атрофические процессы (единичные или множественные литические поражения, спонтанные переломы и деформации, локальный или распространенный остеопороз), гипертрофические процессы (остеосклероз, экзостозы), суставные поражения (изменение суставных поверхностей, подвывихи в суставах, сужение суставной щели), поражение мягких тканей (обызвествление сосудов, отек и утолщение мягких тканей).  
  М. Sahai и соавторы, используя рентгенографию с двукратным увеличением, у 85,9% обследованных больных сахарным диабетом выявили мелкие (до 1 мм в диаметре) очаги костного лизиса, которые отнесли к самым ранним специфическим проявлениям поражения костной ткани. Однако, по мнению большинства исследователей, наиболее ранним признаком является остеопения ~12,17,44,45~. Она может быть умеренно выраженной и носить локальный характер, при адекватной инсулинотерапии подвергаться обратному развитию [34,37].А.И. Бухман считает, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются менее чем у половины больных [2].  
  Описаны случаи тяжелого генерализованного остеопороза с поражением нескольких отделов скелета и выраженным болевым синдромом. При этом наблюдаются спонтанные переломы трубчагых костей и тел позвонков при минимальной травме [2,44,45,46]. Это, как правило, пациенты молодого возраста, у которых рекальцификация скелета протекает значительно медленнее, чем у их здоровых сверстников.  
   Среди изменений костной системы при сахарном диабете описаны также остеохондроз и деформирующий спондиллез, пяточная шпора и эндокраниоз. Имеются наблюдения параартикулярной кальцификации и обызвествления длинной подошвенной связки, деформирующие артрозы нижних конечностей, анкилозы суставов [2,45].  
   Данные литературы о влиянии степени тяжести и продолжительности сахарного диабета на частоту и распространенность диабетической остеопении противоречивы. Большинство исследователей считает, что степень выраженности костных изменений определяется тяжестью и длительностью сахарного диабета, а в 2/3 случаев диабетической остеопении длительность заболевания составляет 10 лет и более [32,33,44]. D hf,jnt [42], Б. Рохаса [26,27] считают диабетическую остеопению поздним осложнением сахарного диабета. В части исследований не было выявлено зависимости между степенью снижения плотности костной ткани и продолжительностью заболевания. По мнению ряда авторов [34,36,37], возникновение остеопении совпадает с началом клинических проявлений диабета. Авторы отмечают, что наибольшая потеря минерального содержания костной ткани наблюдается в первые годы болезни. С увеличением длительности заболевания потеря минерального вещества уменьшается и показатели плотности костной ткани стабилизируются на уровне 93 95% нормы [36,37].  
   Неоднозначны данные литературы относительно влияния возраста и пола на частоту диабетической остеопении. Одни авторы считают, что развитие костных изменений при сахарном диабете не зависит от этих факторов [8,10], другие поддерживают противоположную точку зрения [41,43]. В некоторых исследованиях отмечена более тяжелая степень остеопении у больных с манифестацией сахарного диабета в возрасте до 20 лет, когда минерализация костной ткани не завершена [37].  
  Патогенетические механизмы развития диабетической остеопении до конца не выяснены. Большинство исследователей полагают, что причиной диабетической остеопении являются абсолютный или относительный дефицит инсулина и связанные с этим метаболические нарушения [40,41). Гормональный контроль роста и развития костной ткани, ее реакция на различные стимулы зависят от энергетического обмена обеспечиваемого инсулином и другими пептидами с инсулиноподобной активностью [41].  
   Известно, что инсулин стимулирует биосинтез белка, транспорт аминокислот, рост клеток в различных тканях,   обладает анаболическим эффектом на метаболизм костной ткани и прямым стимулирующим влиянием на синтез коллагена и гиалуроната. Инсулин усиливает всасывание аминокислот и кальция в кишечнике, способствует увеличению захвата аминокислот и включению их в костную ткань, повышает количество остеобластов ~28,291. Инсулин необходим для поддержания и обеспечения процессов дифференцировки остеобластов и их способности отвечать на другие гормональные влияния.  
    Таким образом, недостаток инсулина может привести к нарушению формирования костной ткани и ее деминерализации. Чаще всего больные сахарным диабетом с костными нарушениями это пациенты с неудовлетворительным уровнем гликемического контроля. На взаимосвязь степени компенсации метаболических процессов и выраженность процессов деминерализации костной ткани указывают многие авторы [30,33,44,45].  
  Имеется предположение, что в основе остеопении при сахарном диабете лежит снижение новообразования костной ткани. У больных сахарным диабетом при нормальных размерах остеонов скорость их образования снижена на 36-40%. Снижение обмена и скорости образования костной ткани, уменьшение биосинтеза коллагена и хрящевой ткани выявлены в условиях экспериментального диабета [23]. Предполагается, что причиной этого является подавление активности остеобластов и остеокластов вследствие избыточного влияния глюкокортикоидов и снижения уровня паратгормона, установленное при сахарном диабете в клинических и экспериментальных исследованиях [7].  
  Хотя гормональный дисбаланс при сахарном диабете может быть причиной развития костной патологии, все большее внимание уделяется диабетическим эмбриопатиям и генетическим предпосылкам нарушения образования и перестройки скелета. В пользу генетической природы недостаточности остеогенеза при сахарном диабете свидетельствует возникновение остеопении в ряде случаев до появления признаков диабета [14). Такого мнения придерживаются одни исследователи.  Однако другие полагают, что зависимость выраженности костных нарушений от уровня компенсации сахарного диабета указывает на приобретенный характер нарушения костеобразования при диабете. Кроме того, в экспериментальных условиях было показано, что содержание животных на высокоуглеводном рационе в течение 6 недель сопровождалось развитием остеопороза, при этом обьем трабекулярной кости был снижен на 30%, а скорость остеосинтеза уменьшена.  
   М. Levin связывает развитие патологических изменений костной ткани при сахарном диабете с увеличением ц-АМФ. Инсулин подавляет аденилатциклазу и образование ц-АМФ в различных тканях. В условиях дефицита инсулина уровень ц-АМФ повышается, а костная резорбция усиливается. Кроме того, инсулинопения сопровождается снижением активности остеобластов, отрицательным азотистым балансом, увеличением секреции глюкокортикоидов, приводящим к уменьшению белковой костной матрицы, и диабетическим ацидозом, увеличивающим активность остеокластов ~26,27]. В этой ситуации инсулинотерапия способствует улучшению состояния костной ткани.  
   Часть авторов высказывается за нейропатическую природу костных изменений при сахарном диабете [13,15,16,18,19,20,44,47], другие, учитывая преимущественное поражение костно-суставного аппаратд конечностей, предполагают важную роль сосудистых осложнений диабета [26,27].  
   Таким образом, несмотря на достижения в исследовании механизмов и проявлений патологических изменений костной ткани при сахарном диабете, окончательное мнение о характере, частоте и причинах изменений скелета в условиях контролируемой гипергликемии не выработано. Возможно, дальнейшие исследования данной проблемы помогут улучшить качество жизни этих паниентов.

ЛИТЕРАТУРА

 1. Ахмедова З.Г. Клинико-патологические особенности изменений костной системы при сахарном диабете у лиц старших возрастных групп.
2. Бухман А.И. Рентгенодиагностика заболеваний поджелудочной железы. Рентгенодиагностика в эндокринологии. М.: Медицина, 1975. С. 231-236.  
3. Ефимов А.С. О патогенезе изменений костно-суставного аппарата при сахарном диабете I/ Врач.дело. 1972. ю 8. С. 18-20.  
4. Кистаури А.Г. Костная патология у больных сахарным диабетом II Сов. мед. 1982. 2. С. 32-36. 5. Козлова Е. К. О поражениях костей и суставов при сахарном диабете I/ Клин. мед. 1958. Т. 36, N4. С. 90-93.  
6. Мареев Ю.С., Чубаков Ю.М. Диабетические остеоартропатии IIХирургия. 1976. в2. С. 95-101. 7. Лазюк Г.И., Лурье И.В.,Черствой Е.Д. Наследственные синдромы множественных пороков развития. М.: Медицина, 1983. С. 204. 
8. Новиков А.И., Новиков В.В., Раскопин А.В. К рентгенодиагностике костно-суставных изменений при сахарном диабете I/ Пробл. эндокр. 1978. Т. 24, в2. С. 6-8.  
9. Перелыгина А. А., Бухман А. И., Герасимов А.А. Особенности течения остеоартропатии у больного сахарным диабетом // Пробл. эндокрин. 1986. Т. 32, ~4. С. 53-54.  
10. Перепуст Л.А. Дегенеративно-дистрофические поражения грудного отдела позвоночника при сахарном диабете. Физиология и патология эндокринной системы. Киев, 1974. Вып. 4. С. 141-145. 11. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей конечностей: Метод. рек. М., 1976.

 

ШКОЛА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОПОРОЗОМ  

ОСОБЕННОСТЬ ОБРАЗА ЖИЗНИ И ЛЕЧЕБНОЙ ФИЗКУЛЬТУРЫ В КОМПЛЕКСНОМ ДЕЧЕНИИ ОСТЕОПОРОЗА

 Остеопороз заболевание, принявшее в последние годы характер настоящей эпидемии и поражающее все больше людей не только зрелого и пожилого возраста, как это принято считать, но и молодых. Все чаще оно обнаруживается у детей и подростков. Болезнь может быть связана с какой-либо другой патологией (гормональные расстройства, ревматоидные заболевания, длительный прием ряда лекарственных препаратов и др.) и тогда носит название вторичного остеопороза. Чаще первопричиной являются внутренние факторы организма, ведущие к нарушению обмена костной ткани, снижению ее прочности и минеральной насыщенности, усугубляемые неправильным образом жизни, техногенным воздействием цивилизации, профессиональными вредностями и др. Что может противопоставить этой новой эпидемии человек в современном раздираемом социально-экономическими противоречиями обшестве?

А. Ф. КОЛОНДАЕВ, Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова МЗ России

Образ жизни

  Умеренная физическая активность. Доказано, что она является важным профилактическим средством, тормозящим потерю костной ткани с возрастом и при различных патологических состояниях. Сбалансированная диета и разнообразное питание. Снижение костной массы вызывают избыток углеводов и фосфатов (сахаросодержащие газированные напитки) в пище. Прием значительного количества алкоголя нарушает метаболизм витамина Д в печени. С другой стороны, крайне высокая калорийность этилового спирта естественным образом приводит к сужению рациона и ограниченному потреблению кальцийсодержащих продуктов, многих витаминов, макрои микроэлементов. Ограничение  углеводов и животных жиров (сахар, хлебобулочные изделия, сахаросодержащие напитки, жирные продукты, за исключением растительного масла), достаточное содержание нежирных кисломолочных и молочных продуктов в пище (до 1 литра в день и более в группах риска развития остеопороза), овощей и фруктов рациональный подход к организации диетического питания.

Ортопедический режим

   У пожилых людей и лиц зрелого возраста остеопороз почти никогда не является изолированным заболеванием. Сопутствующие остеохондроз, деформирующий артроз усугубляют его течение. Ортопедический режим включает в себя комплекс мер неспецифического характера, призванных облегчить существование пациенту, страдающему сразу несколькими болезнями опорно-двигательного аппарата. Это сон на жесткой постели (предпочтительны ортопедические или жесткие пружинные матрацы либо щит под матрацем) с маленькой или ортопедической подушкой под головой. Необходимо избегать длительного лежания, сидения (особенно сгорбившись), стояния в одном положении. Осанка при сидении должна быть выпрямленной, за счет вертикального расположения спинки стула либо за счет опоры на локти при сидении за столом. Ограничьте подъем тяжестей. Если же все-таки приходится поднимать какой-то предмет, то следует избегать наклона кпереди: необходимо приседать. Длительное нахождение в холодном помещении или на улице в холодную погоду в слишком легкой одежде обязательно приведет к обострению болевого синдрома, будь то остеохондроз или деформирующий артроз. Но не путайте переохлаждение с закаливанием! Последнее это лечебно-профилактическая процедура, выполняемая с соблюдением целого ряда принципов, нарушение которых может привести к обострению заболеваний опорно-двигательного аппарата. Лечение больных остеопорозом комплексное. Этиопатогенетическое лечение направлено на устранение причины заболевания и механизмы его развития. Существует несколько групп лекарственных препаратов, увеличивающих минерализацию костной ткани и повышающих ее прочность. В то же время важную роль играет симптоматическое лечение, не влияющее непосредственно на сам патологический процесс в костной ткани, но помогающее пациенту повысить качество жизни и работоспособность. Оно направлено на уменьшение болей, повышение подвижности, адаптацию к социальным условиям жизни. Сюда относятся лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, назначение обезболивающих, противовоспалительных и ряда других препаратов, использование корсетов и других ортопедических изделий,массаж. Любое лечение назначается и контролируется врачом. Самолечение, как и в других областях медицины, может принести непоправимый вред здоровью. В то же время ответственный подход больного к лечебному процессу необходимое условие успеха.

Устранение вредных привычек.

   Алкоголь, курение, частое потребление сладостей, злоупотребление содержащими кофеин напитками способствуют развитию остеопороза. Умеренная инсоляция (пребывание на улице в солнечное время суток, но не нахождение на пляже или садовом участке часами под лучами палящего солнца) способствует нормализации кальций-фосфорного обмена и, как следствие, служит средством профилактики остеопороза.    Боль в спине одна из самых частых жалоб при остеопорозе. Она может быть связана со свежим компрессионным переломом тела позвонка и в таком случае носит острый характер, интенсивна, ее возникновение имеет связь с резким движением или подъемом тяжести. Возможно медленное нарастание болевого синдрома. Причиной его могут быть микропереломы костных балок, раздражение надкостницы деформирующейся костной массой тел позвонков, реактивное мышечное напряжение на уровне перелома. Деформации позвоночника (кифотическая, кифосколиотическая), наклон таза кпереди ведут к увеличению нагрузки на мускулатуру, что способствует спастическому сокращению мышц развитию болевых мышечных контрактур.  В комплексе лечебных мероприятий важную роль играет лечебная физкультура. Цель ЛФК укрепление "мышечного корсета" (мышц спины, передней брюшной стенки, грудной клетки), мышц плечевого и тазового поясов, улучшение осанки, повышение физической активности пациента.    Лечебная физкультура назначается врачом строго индивидуально, разучивание упражнений и их выполнение на первых порах должны бьггь под контролем врача или методиста ЛФК. Однако в реальной жизни пациенты часто сталкиваются с недоступностью консультаций врачей и методистов ЛФК либо сложностью их получения.    Приводимый ниже примерный набор упражнений призван помочь больным понять основные принципы ЛФК при остеопорозе и облегчить разучивание и выполнение упражнений: попеременное сгибание то левой, то правой ноги в коленных суставах, не отрывая пятки от плоскости пола 4-6 раз; вновь диафрагмальное дыхание 4-6 раз; сгибание и разгибание в лучезапястных суставах4-6 ра; попеременное отведение в сторону то левой, то правой ноги (прямой или согнутой), не отрывая от плоскости пола 4-6 раз; круговые движения в лучезапястных суставах 4-6 раз; прижагь попеременно затылок, плечи, лопатки, поясницу, бедра к плоскости пола с последующим расслаблением мышц (по 3-5 сек) 3-4 раза; вновь диафрагмальное дыхание 4-6 раз.

  По мере уменьшения выраженности болевого синдрома можно добавить: повороты со спины на бок (при этом тазовый и плечевой пояс движутся параллельно) 4-6 раз; подъем таза с опорой на лопатки, согнутые в локтях руки и согнутые в коленных суставах ноги (3-5 сек) 4-6 раз (с небольшой амплитудой движений).

ЛФК при поражении грудного и поясничного отделов позвоночника: примерный набор упражнений.

1. Первый комплекс рассчитан на пациентов, страдающих резко выраженными болями в спине, связанными со свежими патологическими переломами тел позвонков, выраженной платиспондилией, большой потерей костной массы, создающей высокий риск переломов, а также физически ослабленных больных. Основные принципы ЛФК в этой ситуации следующие. 
Упражнения вводятся постепенно (не все сразу), с учетом самочувствия. 
Главный принцип лечебной гимнастики при остеопорозе избежать усиления болевого синдрома. В случае, если выполнение упражнения обостряет боль, следует уменьшить темп или амплитуду движений либо временно отменить данное упражнение, заменив его более легким. 
Комплекс упражнений повторяется 23 раза вдень. Продолжительность 1 комплекса увеличивается постепенно до 20 минут. 
По мере уменьшения болей (через 2-2,5 недели) начинают постепенно вводиться упражнения следующей группы.

Исходное положение: лежа на спине со слегка согнутыми в коленных суставах ногами, рукивдоль туловища, в медленном темпе:

дыхательные упражнения: на медленном глубоком вдохе руки заводятся за голову, живот активно выпячивается, участвуя в акте дыхания; на медленном глубоком выдохе руки возвращаются в обычное положение, живот втягивается ("диафрагмальное дыхание") 4-6 раз; тыльное и подошвенное сгибание стоп 4-6 раз сжимание и разжимание пальцев кисти (в кулак) 4-6 раз; круговые движения стопами 4-6 раз; сгибание и разгибание рук в локтевых суставах 4-6 раз;

2. Второй, более сложный, комплекс упражнений вводится через 2-2,5 недели после свежего перелома тела позвонка, а также может применяться при умеренно или слабо выраженном болевом синдроме без свежих переломов.

Исходное положение: лежа на спине со слепа согнутыми в коленных суставах ногами, руки вдоль туловища, в медленном темпе:

дыхательные упражнения 4-6 раз; медленно с напряжением сгибать руки в локтевых суставах, приводя кисти к плечам, 4-6 раз (со временем можно добавить упражнения с гантелями до 0,5 кг или эспандером); тыльное и подошвенное сгибание обеих стоп с максимальным объемом движения 10-12 раз; попеременное сгибание и разгибание ног ("велосипед" для одной ноги), отрывая пятку от пола 4-6 раз; надавливание выпрямленной ногой (попеременно левой и правой) на плоскость пола (3-5 сек) 4-6 раз; попытка поднять выпрямленную ногу (не отрывая от пола) (3-5 сек) 4-6 раз; (последние два упражнения можно обьединить в виде напряжения мышц бедра без движения)  прямые руки отвести в стороны, в этом положении выполнять круговые движения руками 6-8 раз; прижать попеременно плечи, лопатки, поясницу, бедра к плоскости пола с последующим расслаблением мышц (по 5-7 сек) 3-4 раза; подъем таза с опорой на лопатки, согнутые в локтях руки и согнутые в коленных суставах ноги (3-5 сек) 4-6 раз (с небольшой амплитудой движений); диафрагмальное дыхание 4-6 раз; надавливание подошвенной поверхностью стоп на препятствие (например, стену) (3-5 сек) 4-6 раз; надавливание тыльной поверхностью стоп на препятствие (3-5 сек)4-6 раз; (последние два упражнения можно обьединить в виде напряжения мышц голени без движения стопой) повторение упражнения: надавливание выпрямленной ногой (попеременно левой и правой) на плоскость пола (3-5 сек) 4-6 раз; повторение упражнения: попьггка поднять выпрямленную ногу (не отрывая от пола) (3-5 сек) 4-6 раз; сжимание и разжимание пальцев кисти в кулак 12-14 дыхательные упражнения.

Исходное положение: лежа на животе (можно с небольшим валиком под животом), в медленном темпе, с ограниченной амплитудой движений:

поднимание головы и плечевого пояса (3-5 сек) 6-8 раз; попеременное разгибание (назад) то левой, то правой прямой ноги (3-5 сек) 6-8 раз; поднимание головы и плечевого пояса и обеих выпрямленных ног, руки разводятся в стороны ("ласточка") либо вперед ("лодочка") (3-5 сек) 6-8 раз; отдых 1-2 мин.

Исходное положение на болу:

подъем прямой или согнутой ноги на 45'(3-5 сек) -6-8 раз; дыхательные упражнения в положении лежа на спине. По мере уменьшения болевого синдрома, повышения физической активности либо через 1-2,месяца после свежего перелома тела позвонка более простые упражнения заменяются на более сложные, из следующей группы упражнений

3. Слабо выраженный болевой синдром, при достаточной мышечной силе и физической подготовленности, либо срок более 1,5 2 месяцев после свежего перелома тела позвонка требуют более активных физических упражнений.

Исходное положение: лежа на спине со слегка согнутыми в коленных суставах ногами, руки вдоль туловища, в медленном темпе:

дыхательные упражнения 4-6 раз; прижать попеременно плечи, лопатки, поясницу, бедра к плоскости пола с последующим расслаблением мышц (по 5-7 сек) 3-4 раза; приподнять обе ноги до угла 30 45' и удерживать 5-7 сек 3-12 раз; скрещивание выпрямленных ног над полом под углом 30' ("горизонтальные ножницы") 8 скрещиваний 3-7 раз; в том же исходном положении выполняются круговые движения выпрямленными ногами внутрь либо кнаружи (по 8) 3-7 раз; попеременное сгибание и разгибание ног ("велосипед" для одной ноги), отрывая пятку от пола (по 8 движений) 3-12 раз (либо "велосипед" сразу для обеих ног); согнутые в коленных суставах ноги фиксированы (кроватью, мешком с песком или др.) попытка присесть, потянувшись руками к коленям (5 сек) 3-15 раз; дыхательные упражнения.

Исходное положение: лежа на животе (можно с небольшим валиком под животом):

попеременное разгибание (назад) то левой, то правой прямой ноги (3-5 сек) 6-15 раз; поднимание головы и плечевого пояса и обеих выпрямленных ног, руки разводятся в стороны ("ласточка") либо вперед ("лодочка") (3-5 сек) 6-15 раз; имитировать плавание стилем "брасс" (8 движений руками) 3-15 раз; втянуть живот, руки на поясе, соединить лопатки и слегка прогнуться (5 сек) 3-15 раз; ноги фиксированы (мешок с песком, кровать или др.), соединить руки в замок, потянувшись ими вперед и за головм. поиподнять туловище (5 сек) 3-15 раз.

Исходное положение: на четвереньках:

поднимать попеременно согнутую (либо выпрямленную) ногу (3-5 сек) 6-15 раз; поднимать попеременно противоположные руку и ногу (3-5 сек) 6-15 раз.

Исходное положение: стоя, в медленном темпе:

прислониться пятками, спиной и (по возможности) головой к стене, на вдохе выпрямленными руками постараться достать стены над головой, на выдохе медленно опустить руки 6-15 раз; в том же исходном положении, руки на пояс, полуприседания 6-15 раз. 
  
Ходьба в корсете (в высоком либо стандартном корсете Ленинградского типа). При свежих переломах тел позвонков дозированная ходьба начинает проводиться, как только в достаточной степени уменьшится болевой синдром, в том числе на фоне применения ненаркотических обезболивающих средств (диклофенак, миакальцик, пенталгин, ксефокам и др.). Срок начала ходьбы зависит в значительной степени также от характера перелома тела позвонка и определяется лечащим врачом и врачом ЛФК. Корсет надевается в постели в положении лежа на спине. При подъеме с постели больной поворачивается на бок лежа, затем спускает ноги с кровати и встает, опираясь на руки. Следует избегать положения сидя при свежих компрессионных переломах тел позвонков. Дозированная ходьба, в зависимости от самочувствия, степени выраженности болевого синдрома и наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, начинается с длительности не менее 15 минут в день. Постепенно (в течение 1-2 месяцев) увеличивается срок ходьбы. Желательно добиться общего времени прогулок не менее 1,5 2 часов в день (лучше на свежем воздухе). Главный принцип постепенность увеличения нагрузок. Чередуются ходьба по ровной поверхности, ходьба на носках, ходьба на пятках, ходьба по лестнице.  В остром периоде корсет носится с утра до вечера.  Использование мягких и полужестких фиксирующих корсетов по назначению, при условии занятий лечебной гимнастикой, никогда не приводит к атрофии собственного "мышечного корсета" даже при длительном применении, в течение нескольких лет. Наоборот, уменьшение болей на фоне ношения корсета, приводя к увеличению двигательной активности, способствует увеличению мышечной силы. Каждый больной остеопорозом и каждый человек, входящий в группу риска его развития, должен помнить следующее.

Диагноз остеопороза, равно как и сопутствующих заболеваний, устанавливает врач на основании всестороннего обследования (осмотр, клиническое, рентгенологическое, биохимическое, при возможности денситометрическое обследование, другие необходимые методы исследований).

• Лечение, направленное на увеличение массы костной ткани, назначает врач. 
Симптоматическое лечение, включая лечебную физкультуру, назначается врачом индивидуально, разучивание упражнений и их выполнение на первых порах должны быть под контролем врача или методиста ЛФК.

Ваши образ и стиль жизни; каждодневная кропотливая работа по решению проблеи, вызванных заболеваниями пожилого возраста, зто 50% успеха.

Другие 50% это результат работы врачей различных специальностей.

 

Last modified: апреля 09, 2000